В функционирующих сосудах величина просвета в области перегибов меняется вплоть до полного закрытия в момент снижения уровня артериального давления или перемены положения головы. Это обусловливает возможность временного внезапного уменьшения или даже прекращения кровотока на уровне перегиба. Необходимо учитывать, что в этот момент давление в сонной артерии проксимальнее перегиба резко повышается, происходит раздражение барорецепторов каротидного синуса, вызывающее дополнительное падение артериального давления, что в свою очередь способствует увеличению степени имеющихся перегибов артерий — замыкается порочный круг. Ограничение кровотока ведет к гипоксии и нередко к развитию очаговых изменений в головном мозге. По мере выравнивания давления кровоток в местах перегибов восстанавливается и кровь поступает в ишемизированную ткань. В стенках сосудов, находившихся длительное время в ишемических очагах, резко повышается проницаемость. В результате возникают кровоизлияния в ишемизированную ткань и развиваются смешанные инфаркты мозга.
Если прекращение кровотока в области перегиба кратковременно, то дело ограничивается транзиторными расстройствами церебральной гемодинамики. Ишемический инсульт развивается обычно в условиях недостаточного коллатерального кровообращения.
Установлена также патогенетическая связь перегибов с тромбозом мозговых артерий. Тромбы развиваются, в этих случаях дистальнее перегиба в условиях резкого нарушения гемодинамики: замедления, внезапной остановки или инверсии кровотока и столкновения потоков крови. Они располагаются нередко в неизмененных участках сосудов. Все это заставляет рассматривать перегибы наряду со стенозами, тромбозами и эмболиями как реальную угрозу развития инсульта. С увеличением в возрастной структуре населения удельного веса лиц старшего возраста значение этой формы патологии в клинике может повышаться.