Высокочастотной принято считать ИВЛ с частотой дыхательных циклов более 60 в минуту. Такая величина выбрана потому, что при указанной частоте переключения фаз дыхательных циклов проявляется основное свойство ВЧ ИВЛ — постоянное положительное давление (ППД) в дыхательных путях. Естественно, что пределы частоты, от которых проявляется это свойство, довольно широки и зависят от MOB, растяжимости легких и грудной клетки, скорости и способа вдувания дыхательной смеси и других причин. Однако в подавляющем большинстве случаев именно при частоте дыхательных циклов 60 в минуту в дыхательных путях больного создается ППД. Указанная величина удобна для перевода частоты вентиляции в герцы, что целесообразно для расчетов в более высоких диапазонах и сравнения получаемых результатов с зарубежными аналогами. Диапазон частоты дыхательных циклов очень широк — от 60 до 7200 в минуту (1—120 Гц), однако верхним пределом частоты ВЧ ИВЛ считают 300 в минуту (5 Гц). При более высоких частотах нецелесообразно применять пассивное механическое переключение фаз дыхательных циклов из-за больших потерь ДО во время переключения, возникает необходимость использования активных способов прерывания вдуваемого газа или генерирования его колебаний. Кроме того, при частоте ВЧ ИВЛ свыше 5 Гц становятся практически незначимыми величины амплитудного давления в трахее.
Причиной образования ППД в дыхательных путях при ВЧ ИВЛ является эффект «прерванного выдоха». Очевидно, что при неизмененных прочих параметрах учащение дыхательных циклов приводит к росту постоянного положительного и максимального давлений при уменьшении амплитуды давления в дыхательных путях. Увеличение или уменьшение ДО вызывает соответствующие изменения давления. Укорочение времени вдоха приводит к уменьшению ППД и увеличению максимального и амплитудного давления в дыхательных путях.
В настоящее время наиболее распространены три способа ВЧ ИВЛ: объемный, осцилляторный и струйный.
В функционирующих сосудах величина просвета в области перегибов меняется вплоть до полного закрытия в момент снижения уровня артериального давления или перемены положения головы. Это обусловливает возможность временного внезапного уменьшения или даже прекращения кровотока на уровне перегиба. Необходимо учитывать, что в этот момент давление в сонной артерии проксимальнее перегиба резко повышается, происходит раздражение барорецепторов каротидного синуса, вызывающее дополнительное падение артериального давления, что в свою очередь способствует увеличению степени имеющихся перегибов артерий — замыкается порочный круг. Ограничение кровотока ведет к гипоксии и нередко к развитию очаговых изменений в головном мозге. По мере выравнивания давления кровоток в местах перегибов восстанавливается и кровь поступает в ишемизированную ткань. В стенках сосудов, находившихся длительное время в ишемических очагах, резко повышается проницаемость. В результате возникают кровоизлияния в ишемизированную ткань и развиваются смешанные инфаркты мозга.
Если прекращение кровотока в области перегиба кратковременно, то дело ограничивается транзиторными расстройствами церебральной гемодинамики. Ишемический инсульт развивается обычно в условиях недостаточного коллатерального кровообращения.
Установлена также патогенетическая связь перегибов с тромбозом мозговых артерий. Тромбы развиваются, в этих случаях дистальнее перегиба в условиях резкого нарушения гемодинамики: замедления, внезапной остановки или инверсии кровотока и столкновения потоков крови. Они располагаются нередко в неизмененных участках сосудов. Все это заставляет рассматривать перегибы наряду со стенозами, тромбозами и эмболиями как реальную угрозу развития инсульта. С увеличением в возрастной структуре населения удельного веса лиц старшего возраста значение этой формы патологии в клинике может повышаться.
Зависть к груди - неудовлетворенность собственным телом и жажда либо обладать женской грудью, либо присвоить ее размеры, либо овладеть содержимым (молоком). Зависть к груди переживают и мальчики, и девочки, но у мальчиков она встречается чаще и является более интенсивной. На ранних этапах развития, независимо от пола ребенка, может иметь место фиксация на ранних оральных желаниях, направленных на материнскую грудь (или регрессия к ним), о также на чувстве депривации, связанном с утратой груди при отнятии от нее. В дальнейшем зависть к груди обусловлена особенностями эдипова комплекса и комплекса кастрации у представителей того и другого пола. У девочек этот феномен может выражать чувство неадекватности, связанное с отсутствием пениса (это отсутствие переживается бессознательно как кастрация и смещается из области гениталий на область груди), либо же отражать зависть к взрослым атрибутам материнского тела, дающим матери преимущество в эдиповом соперничестве. У мальчиков и мужчин зависть к груди может представлять собой мужской аналог зависти к пенису - одно из последствий 'комплекса маленького пениса', который также является дериватом страха кастрации.
При отождествлении груди и пениса зависть к груди может представлять один из аспектов бессознательной фантазии о фаллической женщине, служащей отрицанию угрозы кастрации при обнаружении отсутствия у женщины пениса. Отмеченные фантазии весьма распространены, однако особенно выражены при перверсиях. Для некоторых мальчиков грудь может играть роль фетиша, который на бессознательном уровне репрезентирует женский пенис.
В теории Кляйн роли груди и зависти к груди в процессах нормального и патологического развития отводится немаловажное место.
См: Мозжечковая атаксия
Генитальный герпес относится к наиболее распространенным формам герпетической инфекции. Своеобразие клинического течения с периодическими обострениями, если не вырабатывается длительный и прочный иммунитет, побуждает многих исследователей рассматривать генитальный герпес как серьезную патологию. В подавляющем большинстве случаев при генитальном герпесе инфицирующим агентом является ВПГ-2, однако в 10 - 26% случаев генитальный герпес вызван ВПГ-1, что
объясняют бытовым и орогенитальным путем заражения.
Как уже отмечалось, вирусы герпеса могут поражать самые разнообразные органы и ткани. Так, до 16% вирусных ОРЗ связаны с вирусами герпеса как этиологическими факторами. Показано участие вирусов герпеса в генезе эзофагитов, являющихся частой причиной геморрагий верхних отделов пищеварительного тракта.
Весьма часты герпетические поражения нервной системы, такие как энцефалиты, менингоэнцефалиты. Вирусы простого герпеса могут поражать печень, вызывая герпетические гепатиты у новорожденных детей и детей до трех лет, а также у пожилых людей, что можно диагностировать прижизненно с помощью биопсии или посмертно.
Герпес-вирусы связаны также с рядом онкологических заболеваний. ВПГ-2 может выступать (возможно, в ассоциации с цитомегало-вирусом, хламидиями и микоплазмами) в качестве кофактора канцерогенеза, индуцируя развитие дисплазии и поддерживая ее в состоянии стабилизации.
Особенно тщательно должны обследоваться и наблюдаться женщины, у которых определяются признаки инфицированности ВПГ-2 в сочетании с вирусом папиломы человека. Такие пациентки имеют повышенный риск возникновения дисплазии и ее прогрессирования в рак шейки матки.
Анатомофизиологические особенности строения грудной клетки определяют подвижность грудного отдела позвоночника вокруг фронтальной оси и незначительную его подвижность вокруг вертикальной оси - ротационный люфт. Такие особенности движения обусловлены креплением ребер к позвоночнику и грудине. Причем крепление ребра к двум смежным позвонкам образует сустав, а крепление ребра к грудине образует полусустав. При мощных воздействиях на организм в целом распространение упругой волны приводит к деформации реберных дуг, в результате чего нарушается конгруэнтность поверхностей в костостернальных сочленениях. Компенсаторно выше и ниже места нарушения конгруэнтности произойдет вторичная ротация ребер, и таким образом будут нарушены все костостернальные сочленения. В местах наибольшей деформации произойдет ротация соответствующих позвонков вокруг вертикальной оси, которую на рентгенограммах можно определить по отклонению какого-либо остистого отростка от линии, соединяющей все остистые отростки грудного отдела позвоночника (от C7 до Th12). Эта постдеформационная ротация сохраняется и после окончания воздействия деформирующего фактора из-за несовпадения конгруэнтных поверхностей в костостернальных сочленениях и называется вертеброкостостернальным нейровисцеральным (ВКСНВ) блоком. Здесь понятие "блок" подразумевает нарушение подвижности в указанных сочленениях.
Принято считать, что компрессия корешков развивается при уменьшении межпозвоночных отверстий на одну треть. Твердая мозговая оболочка, окутывая корешки спинного мозга, при выходе из межпозвоночных отверстий переходит в надкостницу - второй листок твердой мозговой оболочки. Такое строение обусловливает ее натяжение и раздражение рецепторов твердой мозговой оболочки при уменьшении просвета межпозвоночных отверстий даже меньше, чем на одну треть. Возникновение клиники корешкового синдрома в этом случае определяется натяжением твердой мозговой оболочки, а не компрессией корешков. Такая клиника может иметь невыраженный характер и на фоне основной травмы не диагностироваться. При хронизации процесса сопутствующие воспалительные изменения и разрастание в этих местах элементов соединительной ткани приведут к стойкому нарушению проводимости по волокнам, входящим в состав корешков. Нарушение проводимости по нервным волокнам вызовет нарушение функции иннервируемых органов, что в свою очередь приведет к искажению информации, поступающей от органов в спинной мозг. Так формируется нейровисцеральный блок. Здесь термин "блок" означает блокаду проводимости. Слово "висцеральный" в данном случае означает не только внутренние органы, но и другие эффекторы, в том числе и поперечнополосатую мускулатуру. Объединяющее название "вертеброкостостернальный нейровисцеральный блок" подразумевает нарушение подвижности в вертеброкостостернальных сочленениях и нарушение проводимости по нервным проводникам от спинного мозга до эффектора и от эффектора к спинному мозгу.
При лечении запора полезны длительные прогулки на саежем воздухе, физические упражнения, которые должны занимать не менее четверти часа в день. Физическая нагрузка увеличивает моторную функцию кишечника, укрепляет мышцы брюшного пресса.
В лечении запоров широко применяются слабительные средства различного характера действия. Эти препараты используют при запорах у людей пожилого возраста, а также при запорах, вызываемых ослаблением моторики кишечника, при лечении хронических запоров.
В эту группу объединены препараты:
вызывающие химическое раздражение рецепторов слизистой оболочки кишечника (антрагликозиды — корень ревеня, кора крушины, плоды жостера, листья сенны, сабура); касторовое масло; фенолфталеин, изафенин и др.;
механически (за счет растяжения) раздражающие рецепторы слизистой оболочки кишечника (солевые слабительные — натрия сульфат, магния сульфат, соль карловарская и др.); морская капуста, льняное семя, агар-агар, лактулоза и др.;
способствующие размягчению каловых масс, облегчающие их продвижение по кишечнику (вазелиновое, миндальное, оливковое и другие растительные масла, спазмолитики — при спастических запорах и др.).
Большинство слабительных средств задерживает абсорбцию воды и электролитов в тонкой и толстой кишке. В механизме их действия определенную роль играет влияние на транспорт ионов кальция в стенке кишечника, а также стимулирующее действие на биосинтез простагландинов (ПГЕ1).
Различают препараты, усиливающие преимущественно моторику толстой кишки — антрагликозиды, фенолфталеин, оксифенизатин, бисакодил и другие синтетические препараты; тонкой кишки — касторовое, оливковое, миндальное, вазелиновое и другие масла, а также всех отделов — солевые слабительные.
Сосудодвигательный центр продолговатого мозга регулирует АД при участии пресинаптических рецепторов — имидазолиновых I1-рецепторов и a2-адренорецепторов. Эти рецепторы, стабилизируя пресинаптическую мембрану, препятствуют выделению норадреналина к прессорным нейронам, что сопровождается снижением центрального симпатического тонуса и ростом тонуса блуждающего нерва. Основное значение в поддержании нормального АД имеют I1-рецепторы, локализованные в
вентролатеральных ядрах продолговатого мозга, меньшую роль играют a2-адренорецепторы ядра солитарного тракта. Вероятный эндогенный лиганд имидазолиновых рецепторов — декарбоксилированный метаболит аргинина агмантин. Локализация и функции a2-адренорецепторов и имидазолиновых I-рецепторов представлены в табл.
Локализация рецепторов | Эффекты стимуляции |
a-Адренорецепторы | |
Кора больших полушарий | Седативный эффект, сонливость |
Гипоталамус | Повышение секреции гормона роста |
Продолговатый мозг | Снижение тонуса симпатической нервной системы, повышение тонуса блуждающего нерва |
Спинной мозг | Снижение тонуса симпатических центров в боковых рогах |
Каротидные клубочки | Торможение функции |
Гладкие мышцы артерий и вен | Сокращение, сужение сосудов |
Слюнные железы | Уменьшение слюноотделения |
Почки | Торможение секреции ренина Повышение реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных канальцах |
Тромбоциты | Агрегация |
Поджелудочная железа | Торможение секреции инсулина |
Жировая ткань | Торможение липолиза |
I1-имидазолиновьые рецепторы | |
Гипоталамус | Снижение секреции нейропептида У, уменьшение уровня глюкозы в крови |
Продолговатый мозг | Снижение тонуса симпатической нервной системы, повышение тонуса блуждающего нерва |
Каротидные клубочки | Усиление функции |
Почки | Уменьшение реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных канальцах |
Надпочечники | Уменьшение выделения адреналина и норадреналина |
Поджелудочная железа | Увеличение выделения инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой |
Жировая ткань | Усиление липолиза |
Агонисты I1-рецепторов применяют как лекарства от давления при артериальной гипертензии, в том числе у людей старше 65 лет и пациентов с метаболическим синдромом (сахарный диабет типа 2, абдоминальное ожирение и атерогенная дислипидемия). Лечение больных артериальной гипертензией в течение двух лет не сопровождается привыканием.
Вы не ловили себя на том, что часто, когда вы очень спешите, вас начинают раздражать своей медлительностью прохожие? Присмотритесь внимательней: тяжело поднимается на ступеньки троллейбуса еще не старая женщина, вес которой наверняка превышает норму раза в два; сгорбившийся пожилой мужчина идет шаркающей походкой…
Иногда молодые еще женщины — не старше 35-ти — постоянно жалуются на недомогание: у них затрудняется дыхание, нередки головные боли, из-за боли в суставах ограничена подвижность рук. Избавиться от недуга не помогают самые сильные таблетки. Такие люди чувствуют изменение погоды дня за два до усиливающейся ломоте в коленных суставах. Этими симптомами проявляются болезни суставов — артроз и артрит. У них почти одинаковая клиническая картина, но разные причины возникновения. В обоих случаях начинается воспаление: нарушаются обменные процессы в тканях суставов. Чем запущеннее и «старше» болезнь, тем больше вероятность оперативного вмешательства, иногда даже замены пораженного сустава, В одном из номеров журнала «Америка» были помещены фотоснимки «металлической» женщины, которой были имплантированы коленные и тазобедренные суставы. Конечно, это крайний случай, но закон движения времени един для всех, и нынешним молодым не избежать зрелого и пожилого возраста. Поэтому важно предупредить и отодвинуть заболевания, не обязательно связанные с появлением признаков старения организма. Ведь старение — это результат отклонений от нормы (неправильное питание, переедание, курение, злоупотребление алкоголем, инфекционные заболевания и т.д.), накопление которых вызывает качественные изменения в организме: замедляется скорость обменных процессов, что ведет к снижению функций веек систем.
На обмен веществ можно влиять с помощью произвольной мышечной деятельности. Профессор В. М. Дильман так определяет роль обменных процессов и, в частности, энергообмена: «Энергетика организма — это основа его существования и вместе с тем сила, которая, выйдя из-под регуляторного контроля, прежде всего ответственна за формирование главных болезней человека». Вопреки мнению многих специалистов-геронтологов, которые считают, что продолжительность жизни предопределена генетической «пружиной», заведенной на конкретный срок, В. М. Дильман утверждает, что на наследственные признаки можно повлиять даже при жизни одного поколения, Дело не только в генетической программе, а, скорее, в том, насколько умело распорядиться своими природными возможностями. Очень важно, чтобы обменные процессы, поддерживающие жизнь каждой клетки организма, не затухали. Только тогда здоровые клетки любого органа — и стенки капилляров, и мышечные ткани, и ткани суставов способны надолго сохранить нормальные функции и обеспечить возможность значительно ослабить натиск процессов старения. Одно из наиболее действенных средств — произвольна управлять энергообменом через мышечную деятельность,
Об эффективности упражнений, выполняемых по принципу самосопротивления говорят спортсмены, у которых быстрее шло восстановление после травм связок и суставов, если они выполняли в небольшом объеме и с умеренной нагрузкой рекомендуемые упражнения атлетической гимнастики, направленные на развитие силы и гибкости.
Для профилактики артрита можно рекомендовать специальный комплекс атлетической гимнастики без снарядов. Одна из особенностей предложенных упражнений — перемещение костных рычагов во всем диапазоне их подвижности, то есть проработка суставов. Оздоровительный эффект достигается и при воздействии на ткани травмированного участка, когда степень поражения не обязывает к применению более радикальных мер.
Трихомониаз у женщин
- Что такое острый пиелонефрит?
Острый пиелонефрит — это острый инфекционный процесс, поражающий почечную паренхиму и полостную систему. Чаще всего он имеет бактериальную природу. Escherichia со/г и другие Enterobactenaceae встречаются при этом заболевании более чем в 90 % случаев. Острый пиелонефрит иногда называют инфекцией верхних мо-чевыводящих путей, его следует отличать от более распространенной и не приводящей к осложнениям инфекции нижних мочевыводящих путей, например от цистита.
- Каковы пути проникновения инфекции?
Существует два пути проникновения инфекции. Восходящий путь по мочевыводящим путям является наиболее распространенным. При этом бактерии ретроградно попадают из мочевого пузыря через мочеточник в почечную лоханку и паренхиму. Колонизация промежности кишечными энтеробактериями предшествует эпизоду развития острого пиелонефрита. Второй путь проникновения инфекции — это гематогенное распространение, оно встречается реже. Обычно при этом имеется другой экстрареналь-ный очаг инфекции, например туберкулез и стафилококковая септицемия.
- Какие факторы способствуют развитию острого пиелонефрита?
• Обструкция мочевыводящих путей
• Пузырно-мочеточниковый рефлюкс
• Нейрогенный мочевой пузырь
• Сахарный диабет
• Нарушение общей сопротивляемости организма (иммуносупрессия)
• Врожденные аномалии
• Беременность
• Длительное дренирование катетером
- Опишите клинические признаки острого пиелонефрита.
В связи с тем, что острый бактериальный нефрит является инфекционным заболеванием, поражающим почечную паренхиму, чаще всего его развитие сопровождается появлением лихорадки, озноба, недомогания и болей в боку, которые могут ирради-ировать в пах. Нередко определяются гастроинтестинальные симптомы — тошнота и рвота. Они возникают в основном вследствие паралитической непроходимости кишечника. Симптоматика, свидетельствующая о поражении нижних мочевыводящих путей,— дизурия, позывы на мочеиспускание и учащенное мочеиспускание — присутствуют в 50 % случаев. При физикальном обследовании характерным признаком является наличие болезненности в костовертебральном углу с пораженной стороны. Также могут наблюдаться сопутствующая боль в проекции живота и болезненный атоничный кишечник, что приводит к ошибочным предположениям о наличии другого интраабдоминального процесса, например аппендицита, дивертикулита, панкреатита и холецистита, и требует проведения дифференциальной диагностики.
- Что определяется по данным лабораторных анализов?
В анализе мочи определяется пиурия, бактериурия, а также макро- или микрогематурия. При клиническом анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с преимущественным содержанием нейтрофилов. Содержание креатинина в сыворотке может быть повышено за счет преходящего нарушения функции почек и (или) дегидратации. Культуральный анализ мочи является диагностическим, определение чувствительности микроорганизмов позволяет назначить соответствующую антибактериальную терапию.
- Какие инфекционные процессы лежат в основе заболеваний почек?
Инфекционные процессы при заболеваниях почек:
Острый пиелонефрит
Очаговый бактериальный нефрит (долевая нефрония)
Мультифокальный бактериальный нефрит
Почечный абсцесс, паранефральный абсцесс
Эмфизематозный пиелонефрит
Ксантогранулематозный пиелонефрит
Острый пиелонефрит может протекать с большими или меньшими осложнениями в зависимости от тяжести инфекционного процесса, времени, в течение которого он развивается, предрасполагающих факторов и своевременности проведения эффективного лечения. В связи с тем, что путь проникновения инфекции преимущественно восходящий, во многих случаях распространение инфекции ограничивается долей или долькой почечной паренхимы в пределах плотной капсулы почки. При классическом течении острого пиелонефрита вся почка увеличена за счет генерализован-ного воспаления и отека. При присоединившейся бактериемии может развиться уросепсис. При его тяжелых формах острый инфекционный процесс в почке с выраженным лейкоцитарным инфильтратом локализован в пределах почечной доли или нескольких долей, что приводит к развитию острого очагового или мультифо-кального бактериального нефрита. При прогрессирующем гнойном поражении почечной паренхимы в дальнейшем может развиться почечный абсцесс. Его прорыв за пределы почечной капсулы приводит к появлению паранефрального абсцесса.
У больных с диабетом расщепление сахара газообразующими организмами (например, Е. coli) приводит к образованию углекислоты, которая визуализируется как воздух в почечной паренхиме. Это состояние получило название эмфизематозный пиелонефрит. У больных с сопутствующим хроническим камнеобразованием (ам-мониево-магниево-фосфатные или струвитные камни), связанным с инфицирова-нием микроорганизмами, расщепляющими мочевину, такими как Proteus и Е. со/г, может развиться Ксантогранулематозный пиелонефрит. Это атипичная форма инфекционного поражения почек, для которого при микроскопическом исследовании характерно появление клеточных инфильтратов, состоящих из нагруженных липидами мононуклеарных макрофагов (пенистых клеток). Макроскопически это заболевание выглядит как объемное образование, которое может быть ограниченным или распространенным, в зависимости от степени тяжести заболевания и объема поражения почки. Чаще всего это состояние ошибочно принимают за почечно-клеточный рак.
- Необходимо ли пациентам с острым пиелонефритом проводить радиологические исследования?
Радиологические исследования у больных с острым пиелонефритом необходимо выполнить для исключения сопутствующих заболеваний, которые способствуют развитию инфекционного процесса, и для уточнения характера патологических изменений в тяжелых случаях. Исследования, позволяющие получить изображение, становятся особенно полезными в тех случаях, когда, несмотря на соответствующее лечение, не наступает улучшения.
- Какой радиологический тест лучше всего применить у больных с острым пиелонефритом?
Ни один из диагностических методов не позволяет получить целостную картину, учитывающую все аспекты заболевания. План обследования необходимо составлять на основании предположений о возможных нарушениях и с учетом клинического эффекта проводимого лечения. Кроме того, следует его корректировать с учетом дополнительной информации, которую получают при последовательно выполняемых исследованиях.
Обычная обзорная урограмма — это полезный метод для исключения наличия газа в почечной паренхиме. Кроме того, на ней могут определяться рентгенокон-трастные конкременты или сглаженность контуров поясничной мышцы при перинефральном или почечном абсцессе.
Внутривенная урограмма (ВВУ) при остром пиелонефрите обычно не изменена. На ней могут выявляться лишь некоторое запаздывание визуализации и выделения контрастного препарата, а также увеличение размеров почечной паренхимы. ВВУ позволяет исключить врожденные аномалии, такие как обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента или обструкция, обусловленная камнем мочеточника. Цистограмма помогает уточнить состояние стенки мочевого пузыря и исключить наличие нейрогенного мочевого пузыря. Цистограмма после мочеиспускания позволяет выявить инфравезикальную обструкцию.
Компьютерная томография с внутривенным введением контрастного препарата является важным методом, позволяющим различить очаговое и мульти-фокальное распространение инфекционного процесса при соответствующих клинических признаках. Она также дает возможность диагностировать абсцесс почки, паранефральный абсцесс и ксантогранулематозный пиелонефрит.
Ультразвуковое сканирование, помогает при диагностике и дальнейшем наблюдении за пациентами с почечными абсцессами и очаговыми бактериальными нефритами.
Сцинтиграфия почек с применением меркаптоацетилтриглицина (МАГ-3) или диэтилентриаминпентоуксусной кислоты (ДТПА) позволяет уточнить состояние почечной функции в тех случаях, когда клиническая картина указывает на необходимость хирургической ревизии или иссечения. Димеркаптоянтарная кислота (ДМЯК) накапливается в почечной коре, поэтому ее применение для сканирования позволяет хорошо выявить рубцы паренхимы. Такое исследование показано, в частности, при наблюдении за детьми с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.
Как при остром пиелонефрите нарушается функция почек?
В зависимости от степени тяжести и быстроты проведения лечебных мероприятий каждый инфекционный процесс в почках характеризуется различными степенями структурных повреждений. Типичным является последующее рубцевание с некоторой потерей функционирующей паренхимы. Степень его развития зависит от тяжести и хронизации инфекционного процесса.
- Объясните тактику лечения пациентов при остром пиелонефрите.
Лечение пиелонефрита обычно назначается на основании клинических данных обследования и должно быть выполнено незамедлительно, предпочтительно в условиях стационара и с помощью внутривенного введения антибактериальных препаратов. В некоторых неосложненных случаях лечение может быть проведено амбулаторно. Используемые антибиотики должны быть эффективны в отношении большинства грамотрицательных патогенных микроорганизмов (Escherichia со/г, Proteus, Pseudo-monas и Klebsiela), их назначают в соответствии с результатами культурального анализа и определения чувствительности микроорганизмов.
Эмпирически установлено, что монотерапия цефалоспоринами третьего поколения или пенициллином, активным в мочевыводящих путях, обычно оффективна. Хорошей альтернативой этим препаратам считаются фторхинолоны, которые можно назначить перорально. Лечение при этом проводиться в амбулаторном порядке. В тяжелых случаях требуется комбинация двух препаратов для обеспечения синергетического эффекта. Несмотря на то, что аминогликозиды являются эффективными антибактериальными препаратами в отношении грамотрицательной флоры, применение этих средств в настоящее время ограничивается вследствие их нефротоксичности, ототоксичности, выраженных побочных эффектов и возможностью применения более безопасных противомикробных препаратов. Использование аминогликозидов с ампициллином может потребоваться в угрожающих случаях при внутрибольничной инфекции. Если у больного в течение приемлемого временного промежутка (3-5 дней), несмотря на лечение, улучшения состояния не наступает, следует предпринять дальнейшее обследование, которое позволит исключить сопутствующие аномалии и состояния, являющиеся показаниями к вмешательству, например обструкцию или абсцесс почки.
Острый пиелонефрит является показанием к назначению комбинированного внутривенного и перорального введения антибиотиков в течение 2 нед Больным с очаговым и мультилокулярным бактериальными нефритами требуется комбинированная терапия продолжительностью до 6 нед в зависимости от ее эффективности. При эмфизематозном пиелонефрите требуется усиленный курс внутривенно вводимых антибактериальных препаратов. В том случае, когда сохраняются симптомы, следует принять решение о выполнении перкутанной нефростомии и (или) нефрэк-томии. Ксантогранулематозный пиелонефрит является показанием к хирургическому вмешательству — нефрэктомии или резекции почки.
Избранная литература:
Benson M., Lipuma J. P., Resnick M. I. The role of imaging studies in urinary tract infection. Urol. Clm. North Am., 13: 605-625, 1986.
ConwayJ. The role of scintigraphy in urinary tract infection. Semin. Nucl. Med., 18: 308—319, 1988.
Elder J. S. Xanthogranulomatous pyelonephritis and gas forming infections of the urinary tract. AUA Update 3(2): lesson 31,1984.
Hill G. S. Renal infection. In: Hill G. S. (ed). Uropathology. New York, Churchill Livingstone, 1989. pp. 333-429.
Hudson M. A., Weyman P.J., vander Vliet A. H., Catalona W.J. Emphysematous pyelonephritis: Successful management by percutaneous drainage. J. Urol., 136: 884—886,1986.
Nosher J. L, Tamminen J. L., Amorosa J. K., Kallich M. Acute focal bacterial nephritis. Am. J. Kidney Dis., 11:36-42, 1988.
Schaeffer A. J. Renal infection. In: Gillenwater J. Y., et al (eds). Adult and Pediatric Urology, 2nd ed. St. Louis, Mosby, 1991, pp. 745-787.
Stoller M. L, Kogan B. A. Sensitivity of technetium-DMSA for the diagnosis of chronic pyelonephritis: Clinical and theoretical considerations. J. Urol., 135: 977—980, 1986.
Известно, что у больных с гипертрофической кардиомиопатией весьма высока вероятность обмороков и внезапной смерти. В качестве инструмента для оценки частоты и степени тяжести желудочковых нарушений ритма в этой группе больных используется холтеровский мониторинг. По данным Магоп и соавт., у 66% (из 99) обследованных или больных наблюдались желудочковые нарушения ритма «высоких градаций», включая бессимптомную желудочковую тахикардию у 19% больных. По-видимому, эта последняя подгруппа идентифицируется как популяция больных, имеющих высокий риск внезапной сердечной смерти.
Наиболее вероятна ревматическая этиология митрального стеноза, хотя ревматизм в анамнезе сейчас встречается нечасто; врожденный МС - редок, наблюдается, главным образом, у детей.
Анамнез
Симптомы, как правило, начинаются в 4-й декаде жизни, но в экономически неблагополучных районах митральный стеноз часто проявляется в виде резкой слабости в возрасте 20 лет. Основные проявления — одышка и отек легких, которые провоцируются напряжением, возбуждением, лихорадкой, анемией, пароксизмальной тахикардией, беременностью, половым актом и т.д.
Физикальное обследование
При резком стенозе выражены цианоз губ и конечностей. Усиленный сердечный толчок, громкий I тон сердца, митральный щелчок (МЩ) следует за Па от 0,06 до 0,12 с; интервал МЩ - Па обратно пропорционален выраженности стеноза. Диаетолический громыхающий шум с пресистолическим усилением при синусовом ритме. Длительность шума коррелирует с тяжестью обструкции.
Осложнения
Кровохарканье, легочная эмболия, легочная инфекция, системная эмболизация; эндокардит не типичен для изолированного МС.
Инструментальные данные
На ЭКГ нередко регистрируется фибрилляция предсердий (ФП) или гипертрофия левого предсердия на фоне синусового ритма. Отклонение оси вправо и гипертрофия правого желудочка характерны для легочной гипертензии.
Рентгенография грудной клетки
Увеличение левого предсердия и правого желудочка и линии Керли.
ЭхоКГ
Наиболее информативный неинвазивный тест показывает сращение, кальциноз и утолщение створок клапана и увеличение левого предсердия. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить трансвальвулярный градиент и зону митрального клапана.
Тактика при МС
Больным рекомендуется профилактика ревматизма (пенициллин) и инфекционного эндокардита. При наличии одышки медикаментозная терапия сердечной недостаточности: дигиталис, верапамил или В-блокаторы для снижения частоты желудочковых сокращений при фибрилляции предсердий, диуретики и уменьшение потребления натрия.
Антикоагулянты применяют у больных с фибрилляцией предсердий и (или) системной и легочной эмболией в анамнезе. Открытая митральная вальвулопластика — при наличии симптомов и митральном отверстии < 1,2 см2. У отдельных больных без митральной регургитации чрескожная баллонная вальвулопластика часто служит успешной альтернативой хирургическому вмешательству.
Витаминные препараты. Хотя показания для лечебного применения витаминов при вирусных гепатитах, казалось бы, не вызывают сомнений, фактических данных, достоверно подтверждающих их терапевтический эффект (сокращение продолжительности острой фазы болезни или предпочтительность ее исходов), нет. Дело в том, что хорошо сбалансированная диета включает все основные витамины в достаточных количествах для полного покрытия физиологической потребности человека. Поэтому не возникает прямой необходимости в дополнительном назначении лечебных витаминных препаратов. Однако этот тезис не абсолютно безупречен. Приходится учитывать, что метаболические расстройства в условиях патологически измененной печени могут быть обусловлены не алиментарной экзогенной недостаточностью тех или иных нутриентов, в частности витаминов, а нарушением способности их ассимилировать, т. е. внутренними (эндогенными) причинами. Поэтому следует считать, что отсутствие дефицита витаминов не исключает целесообразность применения витаминных препаратов, которые могут оказать не только заместительное, но и фармакологическое действие (Вдовиченко В. И. и др., 1996). Это положение требует, конечно, дополнительного изучения. Постановка диагноза вирусного гепатита, сама по себе, еще не предопределяет необходимость назначения витаминных препаратов. Согласно нашему опыту, можно выделить две группы показаний. Первая — определяется сезонными трудностями обеспечения достаточного количества свежих овощей и фруктов в зимний и весенний период, важных для поддержания витаминного баланса. Вторая — связана с особенностями и тяжестью течения гепатита, отсутствием у больного полноценного аппетита. Витаминные препараты преимущественно показаны при тяжелых формах гепатита, а также выраженных проявлениях синдрома холестаза.
В целях дополнения к диете предпочтительны официнальные поливитаминные препараты, назначаемые в виде драже или таблеток, — «Декамевит», «Гексавит», «Пангексавит», «Гептавит», «Макровит», «Поливитамины», «Юникап», «Центрум» и другие. Они включают в разных сочетаниях водорастворимые витамины B1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В3 (пантотеновая кислота), В4 (никотинамид), B6 (пиридоксин), ВС и В12 (фолиевая кислота и цианокобаламин), С (аскорбиновая кислота), рутин, а также жирорастворимые витамины — А (ретинол), Е (токоферол) и их комбинированную форму («Аевит» ). Во многие поливитаминные препараты включают комплекс микроэлементов, некоторые минералы («Олиговит», «Дуовит», «Видайлин-М», «Олигогал-SE» ), а также стандартизованный экстракт женьшеня («Гериатрик фарматон» ). Дозировка не превышает пределов физиологической потребности.
Применение комплекса витаминов более физиологично, чем назначение отдельных ингредиентов. Избирательное введение какого-либо одного витамина, особенно парентерально, должно иметь строгие обоснования. Оно может привести к дисбалансу в метаболических процессах и оказать не терапевтически полезное, а неблагоприятное влияние. В частности, следует возражать против совершенно неоправданных при гепатитах и, вместе с тем, нередких в клинической практике инъекций витамина В6. Рекомендации обосновывают экспериментальными данными о его способности стимулировать накопление гликогена в печени. Однако, как уже отмечалось, при вирусных гепатитах обеднение гепатоцитов гликогеном происходит только при особотяжелых формах болезни, протекающих с массивным (субмассивным) некрозом печени. Кроме того, установлено, что в условиях печеночной недостаточности инъекции витамина В6 не всегда хорошо переносятся, могут вызывать аллергические реакции. Опасность побочного действия витамина В6 возрастает при одновременном введении других витаминов группы В, особенно В1. Нужно иметь в виду, что нельзя смешивать витаминные препараты и производить инъекции из одного шприца.
Дискутабельна также целесообразность широкого назначения при вирусных гепатитах инъекций витамина В12 с целью липотропного действия. В нашей практике показания ограничены холестатическими формами гепатита, при которых особенно важна стимуляция липотропных механизмов. Аналогичные показания имеются и при развитии гепатита на фоне жирового гепатоза, например, у алкоголиков или больных ожирением, сахарным диабетом. При лечении данных категорий больных мы по возможности стремимся заменить инъекционный витамин В12 приемами внутрь комбинированных таблеток фоликобаламина, содержащих 50 мкг цианокобаламина и 5 мг фолиевой кислоты.
Витамин А считают преимущественно показанным при холестатических формах гепатита, протекающих с длительной ахолией. У этой группы больных нарушается способность печени преобразовывать каротин, являющийся провитамином, в ретинол, что и обосновывает целесообразность применения препаратов витамина А. Аналогичным эффектом обладает и другой жирорастворимый витамин — Е. Может быть использован «Аевит», содержащий оба витамина. В литературе последних лет появились рекомендации о включении в комплексную терапию больных хроническим ГВ и ГС витамина Е.
Третий жирорастворимый витамин — витамин К — широко используют в клинической практике в качестве активного гемостатического средства, его даже называют антигеморрагическим и коагуляционным витамином. Он является обязательным компонентом свертывающей системы крови, стимулирует превращение предшественников прокоагулянтов протромбинового комплекса в активированные факторы. При дефиците витамина К развивается прогрессирующая гипопротромбинемия. Витамин К участвует также в белковом обмене, в частности в биосинтезе фибриногена. При вирусных гепатитах витамин К показан в случае развития у больных геморрагического синдрома. Назначают обычно его водорастворимый аналог — «Викасол» — внутрь (15-30 мг) или внутримышечно (1% раствор, 1-1,5 мл).
Рибоксин (инозин). Относится к анаболическим веществам нестероидной природы, рассматривается как предшественник АТФ. По своей химической структуре представляет нуклеозид пурина, легко проникает в клетки, в частности в гепатоциты, повышая их энергетический потенциал. Рибоксин активно участвует в биосинтезе нуклеотидов, обладает также свойствами антигипоксанта. При острых формах вирусных гепатитов преимущественно показан в терапии больных с затяжным течением болезни. Назначают препарат внутрь по 2-3 табл. (0.4 -0.6 г) 3 раза в день.
Гептрал. Новое средство метаболической терапии, ставшее популярным в терапии больных хроническими гепатитами, в том числе вирусного происхождения. По своей структуре соответствует адеметионину — метаболиту, образующемуся в результате реакции аденозина с метионином. Адеметионин участвует во многих обменных реакциях в качестве донатора метильных групп, а также предшественника глутатиона и других тиоловых соединений. По своей метаболической активности близок к АТФ. Механизм терапевтического действия гептрала при вирусных гепатитах связывают с восполнением дефицита эндогенно образующегося адеметионина, что призвано способствовать купированию различных обменных нарушений. По характеристике действия в значительной мере близок к группе гепатопротекторов. Преимущественно показан больным хроническими формами ГВ (ГС, ГD), развившимися на фоне алкогольных поражений печени. У таких больных лечение гептралом способствует устранению ожирения печени. Имеется опыт применения гептрала при лечении больных с холестатическими вариантами течения хронического гепатита (Надинская М. Ю. и др., 1996). Гептрал применяют парентерально и внутрь в суточной дозе 800—1600 мг. Курс лечения должен быть достаточно продолжительным, порядка 1-2 мес. Критериями эффективности служит благоприятная динамика клинических данных, в частности, купирование зуда кожи и улучшение сна. Из лабораторных тестов регистрируется снижение гиперфосфатаземии. Непосредственного влияния на течение инфекционного процесса гептрал не оказывает. Вместе с тем, может явиться «фоновым» компонентом комплексной терапии больных хроническими вирусными гепатитами.
Гепареген. По химической структуре представляет тиазолидин. Действует как донатор тиоловых и сульфгидрильных групп. Применяют преимущественно при хронических гепатитах, а также при развитии острых вирусных гепатитов у алкоголиков. Назначают внутрь в таблетках по 0.2 г, 2-3 раза в день в течение 1-2 мес.
Бетаин цитрат. Активно участвует в обмене белков, углеводов, жиров. Показан при жировых гепатозах, способствует нормализации уровня триглицеридов в крови. Назначают внутрь по 1-3 таблетки в сутки. Преимущественно применяют при развитии вирусных гепатитов у алкоголиков.
С.Н. Соринсон
Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.
При необструктивном варианте катарального бронхита кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания. Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие бронхиальной обструкции. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.
При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит выделение мокроты, однако иногда они не замечают, что она выделяется при кашле. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться (преобладание воспалительного синдрома); иногда мокрота выделяется с трудом (возникновение бронхиальной обструкции при обострении).
http://trenner.multiply.com
В настоящее время для полноты картины недостает данных об адренергической иннервации и ее развитии в сердце человека. В эксперименте на животных установлено, что развитие адренергического компонента иннервации сильно запаздывает относительно холинергического компонента.

Манипулирование, осуществляемое в условиях социальной нестабильности, не только изменяет механизмы социального познания, но и ведет к изменению социальных институтов, форм социального контроля и взаимодействия. Создается новый образ элементов социального мира, новый образ общества и человека в нем. Изменение образа общества часто воспринимается общественным сознанием как утрата идеала, как полная деструкция когнитивных оснований социальной деятельности.
Конструирование социального образа мира в интересующем нас ракурсе не только предшествует манипуляции, но, в определенном смысле, и завершает ее. Однако, как уже отмечалось, образ мира после манипулятивного воздействия будет уже иной, скоррректированный с учетом целей манипуляции.
К.Х. Каландаров
внешние раздражения (звук, свет, запах, вкус и др.), трансформируют их в
нервный импульс и передают его в головной мозг. Живой организм
постоянно получает информацию об изменениях, которые происходят за его
пределами и внутри организма, а также из всех частей тела. Раздражения
из внешней и внутренней среды воспринимаются специализированными
элементами, которые определяют специфику того или иного органа чувств и
называются рецепторами. Органы чувств служат живому организму для
взаимосвязи и приспособления к постоянно изменяющимся условиям
окружающей среды и ее познания.
Но только пустота внутри делает их полезными.
Вылепи из глины сосуд,
Но только пространство внутри него сделает его пригодным.
Проруби двери и окна в стенах комнаты,
Только пустоты делают ее удобной.
Посему достоинства возникают из того, что есть;
Полезность же проистекает из того, чего нет.
Лао Дзы "Дао дэ дзын"